Una infezione è una reazione patologica di un organismo alla penetrazione e alla moltiplicazione di microrganismi (virus, batteri, miceti, protozoi, metazoi…) e può manifestarsi con molteplici forme cliniche, sub-cliniche e generare nell’organismo ospite la formazione di elementi corpuscolati che ne potrebbero compromettere il funzionamento.
L’infarto, mentre, è una condizione clinica caratterizzata da un distretto corporeo non più irrorato da vasi sanguigni, a causa di ostruzione degli stessi, vasoplegia, vasospasmo…. Solitamente l’infarto è associato alla patologia cardiaca, ma possiamo riscontrare anche un infarto cerebrale, infarto polmonare…..
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Uno studio tutto italiano condotto dell’università La Sapienza di Roma e l’Università degli studi di Perugia ha rivelato come uno stato infettivo possa contribuire all’insorgenza di infarti.
Lo studio, pubblicato sulla rivista European Heart Journal , illustrava come una patologia ischemica possa essere innescata da endotossine prodotte da alcuni ceppi batterici.
Infatti suddette endotossine attivano meccanismi trombogeni postumi alla liberazione in circolo di lipopolisaccaride, componente esterna di batteri gram-.
Lo studio è stato condotto in vivo con 150 pazienti,e dopo aver analizzato fattori dirischio e abitudini voluttuarie, sono stati dosati marcatori di infiammazione, tra cui interleuchina 1-beta e TNF-alfa; LPS e attivazione piastrinica, in particolare il fattore tissutale e la P-selectina solubile.
Il gruppo era divisi secondo:
- gruppo con recente infarto miocardico transmurale (STEMI)
- gruppo con angina pectoris stabile
- gruppo di controllo
Nei soggetti con precedente infarto del miocardio, tutti i valori associati a queste molecole sono risultati più elevati rispetto agli altri due gruppi, con specifico riferimento al controllo.
Andando più nel dettaglio, i ricercatori si sono accorti che i valori di LPS e zonulina, molecola associata ad aumentata permeabilità intestinale, erano più elevati nei trombi di pazienti con infarto del miocardio rispetto al sangue intracoronarico dei pazienti con angina stabile.
Lo studio istologico di trombi freschi ha poi confermato le osservazioni cliniche
In vitro si è riscontrato l’LPS, a concentrazioni sieriche, può legare un particolare recettore dei macrofagi, chiamato TLR-4, ed innescare l’aggregazione piastrinica(caratteristiche pro-aterogene e pro-aggreganti di LPS.), effetto, tra l’altro, incrementale in maniera dose dipendente e diminuito dagli inibitori del TLR4.
Infine l’analisi ha portato a comprendere come un ormone prodotto dalle cellule enteriche, la zonulina, si ritrovasse in quantità elevate deponendo il ruolo di elevata permeabilità intestinale nel contesto trombogeno associato a elevati e duraturi livell circolanti id LPS (quindi ruolo cardine del microbiota intestinale?).
Gli approfondimenti Scientific seguiranno per chiarire ulteriormente quanto in parola.
CALABRESE Michele
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