In uno studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) un team di ricercatori dell’UNC-Chapel Hill ha dimostrato che la resistenza frazionata deriva da differenze cellula-cellula nelle proteine regolatrici del ciclo cellulare. Per riuscirci, ha combinato imaging multiplex a singola cellula per identificare le cellule resistenti in campioni di cancro al seno.
La divisione cellulare incontrollata è un segno distintivo della malattia. I farmaci che inibiscono il ciclo cellulare nelle cellule tumorali, come palbociclib, hanno migliorato gli esiti di salute nelle pazienti con cancro al seno positive al recettore degli estrogeni e negative al recettore del fattore di crescita epidermico umano 2 (ER+/HER2−). Tuttavia è comune che una piccola percentuale di cellule tumorali continui a dividersi in presenza del farmaco, rivelando una lacuna nella nostra comprensione dei meccanismi che sono alla base della resistenza.
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Lo studio ha evidenziato che la flessibilità (o plasticità) nel ciclo cellulare consente ad alcune cellule tumorali di sfuggire al trattamento, prendendo “percorsi” diversi del ciclo cellulare. Il lavoro potrebbe portare a migliori strategie di trattamento nel cancro al seno ER+/HER2− e indica la plasticità del ciclo cellulare come potenziale motore della resistenza terapeutica nei tumori umani.
Abstract dell’articolo pubblicato su PNAS
Redazione Nurse Times
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