Nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) la respirazione spontanea può offrire molteplici benefici fisiologici, tra cui una ridotta necessità di sedazione, un’attività diaframmatica preservata e una migliore funzione cardiovascolare.

Tuttavia, uno sforzo respiratorio eccessivo dovuto all’elevato drive respiratorio può portare a lesioni polmonari autoinflitte del paziente (P-SILI), anche in assenza di ventilazione meccanica.

Negli studi fisiologici, la risposta del soggetto all’aumento del livello di PaCO2 viene valutata misurando l’aumento della ventilazione minuto (volume inspiratorio x frequenza respiratoria). 

In questo contesto, esistono due curve: la “curva cerebrale” che descrive la ventilazione minuto richiesta e la “curva di ventilazione” che descrive l’effettiva ventilazione minuto del soggetto. 

In salute, la curva cerebrale coincide con quella della ventilazione. Entrambe sono potenzialmente modificate nell’ARDS.

L’ARDS può spostare la curva di ventilazione a destra a causa dell’aumento del carico respiratorio e della debolezza muscolare e la curva cerebrale a sinistra a causa di più patologie concomitanti, condizioni tra cui acidosi, infiammazione. La mancata corrispondenza (mismatch) tra ventilazione richiesta ed effettiva è uno dei principali determinanti dell’aumento del drive respiratorio e i meccanismi coinvolti nel suo potenziamento, nella salute e nell’ARDS.

Per prevenire il P-SILI bisognerebbe quantificare lo sforzo inspiratorio misurando la negatività della pressione pleurica. Questa può essere stimata come variazione della pressione esofagea (ΔPES) attraverso l’uso di un sondino esofageo. Se il paziente supera i -12/-15 cmH2O vi sono evidenze che un polmone sano viene danneggiato in 24-48 ore. Ma la manometria esofagea non è disponibile in molti siti e tale calcolo richiede un catetere esofageo, che viene utilizzato solo raramente nella pratica clinica quotidiana ed è ancora generalmente considerato uno strumento di ricerca.

I pazienti critici hanno frequentemente un catetere venoso centrale intratoracico e a causa della posizione anatomica condivisa, le oscillazioni della pressione venosa centrale (ΔCVP) possono riflettere quelle della pressione pleurica ed esofagea. Diversi studi hanno confrontato le variazioni della CVP rispetto a quelle della pressione esofagea concludendo che sebbene la somiglianza tra i due valori fosse a volte spesso scarsa, la relazione era abbastanza positiva e significativa.

Proviamo a fare un esempio 

In un paziente in respiro spontaneo che ventila in CPAP con 5 cmH2O vengono misurate le variazioni della pressione venosa centrale (∆CVP) e della pressione esofagea (∆PES) dall’inizio del valore di fine espirazione fino al picco massimo inspiratorio.

I valori assoluti rilevati sono espressi in millimetri di mercurio.

ΔCVP = (CVPe) – (CVPi) = 13 mmHg – 1 mmHg = 12 mmHg

ΔPES = (PESe) – ( PESi) = 7 mmHg – (– 2 mmHg) = 9 mmHg

In uno studio recente le variazioni di CVP rilevate hanno discriminato con un’accuratezza moderata sforzi inspiratori con ΔPES ≤8 mmHg da quelli con ΔPES >8 mmHg. Anche così, ΔCVP non rifletteva il valore esatto di ΔPES. 

In un altro studio l’oscillazione della pressione venosa centrale si è rivelata un test specifico nell’individuare uno sforzo inspiratorio in maniera accurata (es. se ΔCVP < 5 cmH2O sforzo inspiratorio basso; mentre ΔCVP > 8 cmH2O sforzo inspiratorio elevato).

L’ oscillazione della pressione venosa centrale (∆CVP) può aiutare medici e infermieri a discriminare tra sforzi inspiratori bassi o elevati. Attualmente non vi sono valori di riferimento di ∆CVP per discriminare sforzi inspiratori fisiologici da quelli intensi e sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio la relazione tra le ΔCVP e gli sforzi respiratori.

 Mattia Fama, infermiere in area critica

Bibliografia:

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