Riceviamo e pubblichiamo un contributo a cura di Mattia Fama, infermiere in area critica e docente universitario per attività seminariale.

È difficile in poche righe semplificare questo argomento, ma vorrei provare a farlo perché è di vitale importanza per i nostri pazienti che hanno sviluppato un’ARDS grave. Chi di noi lavora tutti i giorni in terapia intensiva, ha a che fare con le curve della ventilazione meccanica e in particolare con il ventilatore, sa benissimo che il limite di pressione da non oltrepassare mai quando si ventila un paziente in ventilazione meccanica, è di 30 cmH₂O.

Mi spiego meglio: se la pressione all’interno dell’alveolo polmonare supera i 30 cmH₂O alla fine di un’inspirazione, il paziente potrebbe andare incontro a un danno. Tutti noi siamo cresciuti con questo dogma e per anni si è pensato che tutti i cambiamenti pressori erano dovuti solo al cambiamento del polmone, ma non è così.

Quando il ventilatore introduce una pressione all’interno delle vie aeree, una parte di essa viene spesa per espandere il polmone e una parte di essa per spostare quello che c’è al di fuori del polmone. Immaginate di gonfiare un palloncino con la vostra bocca: l’aria esercita una pressione all’interno del palloncino; tuttavia un ostacolo al gonfiaggio del palloncino, seppur in questo caso minimo, è rappresentato dalla pressione atmosferica che si trova all’esterno del palloncino. Una parte della vostra fatica nel gonfiare il palloncino sarà quindi spesa per espandere il palloncino e una parte per spostare la miscela di aria presente nell’atmosfera all’esterno del palloncino, che si oppone al gonfiaggio.

Pensiamo adesso di connettere al ventilatore una donna gravida, un paziente obeso o un paziente con un’ipertensione intra-addominale. Capiamo benissimo che la pressione esercitata direttamente sul polmone potrebbe ridursi notevolmente poiché il feto, il tessuto adiposo o un’elevata pressione in addome potrebbe essere un ostacolo all’espansione del polmone causando ipoventilazione. Allo stesso modo su un altro paziente una pressione alveolare di 30 cmH₂O potrebbe rivelarsi dannosa esponendo il polmone a rischio di sovradistensione e stress.

Fortunatamente esiste uno strumento in grado di aiutarci a capire quanta pressione si spende sul polmone e quanta ne si esercita per spostare quello che c’è all’esterno di esso, e quindi eseguire quello che in linguaggio tecnico si chiama partizionamento della meccanica respiratoria

. Questo strumento si chiama sondino esofageo ed è un presidio utilizzato principalmente in terapia intensiva per ottimizzare la ventilazione meccanica e proteggere il polmone.

Posizionando questo presidio possiamo dividere le due pressioni e conoscere quanta pressione viene esercitata direttamente sul polmone e quanta ne viene esercitata al di fuori del polmone. La pressione esercitata direttamente sul polmone si chiama pressione transpolmonare e ad oggi il limite da non superare è di 20 cmH₂O.

Tuttavia si sono verificati casi di sovradistensione anche a valori inferiori e quindi in via precauzionale si potrebbe pensare di abbassare il valore soglia a 15 cmH₂O. Teniamo anche in mente che per i pazienti più gravi potrebbe non esistere una ventilazione sicura e, non potendo dunque garantire protezione al polmone, l’alternativa è la circolazione extracorporea veno-venosa.

Concludo ricordando che la ventilazione meccanica è uno strumento di supporto: permette al paziente di sopravvivere finché guarisce e quindi vale la regola del primum non nocere, secundum cavere, tertium sanare. E’ in quest’ottica che è doveroso ricordare a noi infermieri che facciamo monitoraggio, che è più importante proteggere il paziente da un possibile danno, che perseguire il mito di un’emogasanalisi perfetta, specialmente quando si tratta di aumentare le pressioni mettendo a rischio il polmone.

Mattia Fama
Infermiere in area critica
Dipartimento Terapie intensive, anestesiologia e terapia del dolore
Azienda Usl di Piacenza
Docente per attività seminariale
Dipartimento di Scienze Chirurgiche Università di Parma

Bibliografia:

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2. Bulleri E (ottobre 19, 2018). La pressione esofagea: posizionamento e verifica.https://triggerlab.org/2018/10/19/la-pressione-esofagea-parte-1/

3. Gattinoni L, et al. Bench-to-bedside review: chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care. 2004 Oct; 8(5):350-5

4. Gattinoni L, et al. Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention. Eur Respir J Suppl 2003;47:15s–25s.

5. Grieco DL, et al. Transpulmonary pressure: importance and limits. Ann Transl Med 2017; 5(14):285.

6. Jonkman AH, Telias I, Spinelli E, Akoumianaki E, PiquilloudL. The oesophageal balloon for respiratory monitoring in ventilated patients: updated clinical review and practical aspects. Eur Respir Rev. 2023 May 17;32(168):220186. 

7. Mauri T, et al. Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives.Intensive Care Med 2016; 42:1360–1373.

8. Owens W. The ventilator book. Third Edition. Published by arrangement with William Owens. 202:71-90

9. Piccione RC, Maio E. ECMO manuale pratico dell’assistenza in extracorporeal membrane oxygenation. ‎ Piccin-Nuova Libraria 2021:21-34

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