Ribattezzata I-insulina, è stata sviluppata dai ricercatori dell’Università di Los Angeles.

Una ricerca condotta da ricercatori dell’Università di Los Angeles e pubblicata sulla rivista scientifica PNAS ha permesso di sviluppare quella che è stata ribattezzata I-insulina, ossia un’insulina “intelligente” che previene le ipoglicemie. Si tratta di una versione modificata dell’ormone, in grado di calibrare in modo preciso la quantità di zucchero assorbito dai tessuti, così da abbassare la glicemia fino a livelli normali, e non oltre.

Come noto, l’insulina è una terapia essenziale nel diabete di tipo 1 (forma insulino-dipendente), ma è usata anche nel 15-20% delle persone con diabete di tipo 2 (forma insulino-resistente), la più comune. Il problema principale di questa terapia iniettiva è che, se la quantità assunta non è corretta, la concentrazione di zucchero nel sangue (glicemia) può scendere troppo e il paziente può andare incontro a pericolose ipoglicemie.

Proprio per evitare di incorrere in questa complicazione, i ricercatori californiani hanno attaccato alla normale insulina un inibitore del trasportatore di zucchero, molecola che serve ad assorbire lo zucchero nei tessuti togliendolo dal sangue. Quando la glicemia scende troppo, la I-insulina blocca parzialmente il trasportatore, e quindi l’assorbimento dello zucchero dentro le cellule, lasciandolo quindi nel sangue e prevenendo l’ipoglicemia.

«La nostra nuova insulina lavora come una chiave intelligente – Zhen Gu, autore principale del lavoro –. Lascia entrare il glucosio nelle cellule, ma ne previene l’eccessivo assorbimento quando la glicemia ha raggiunto livelli normali». La I-insulina, inoltre, risponde altrettanto rapidamente a un’iperglicemia. Finora, però, lo studio è stato verificato solo con esperimenti condotti “in vivo” su un modello animale (topi) con diabete tipo 1.

Di seguito un estratto della ricerca pubblicata sul sito della rivista PNAS.

Significance
Glucose-responsive insulin analogs or delivery systems are desirable for enhancing health and improving quality of life of people with diabetes. We describe here a simple strategy to engineer a long-acting insulin analog, which can establish an endogenous Glut-associated delivery reservoir of insulin that can modulate glucose metabolism in a blood glucose-dependent manner. Importantly, after subcutaneous injection, in vivo blood glucose regulation was validated in a type 1 diabetic mouse model with negligible hypoglycemia.

Abstract
Insulin therapy in the setting of type 1 and advanced type 2 diabetes is complicated by increased risk of hypoglycemia. This potentially fatal complication could be mitigated by a glucose-responsive insulin analog. We report an insulin-facilitated glucose transporter (Glut) inhibitor conjugate, in which the insulin molecule is rendered glucose-responsive via conjugation to an inhibitor of Glut. The binding affinity of this insulin analog to endogenous Glut is modulated by plasma and tissue glucose levels. In hyperglycemic conditions (e.g., uncontrolled diabetes or the postprandial state), the in situ-generated insulin analog-Glut complex is driven to dissociate, freeing the insulin analog and glucose-accessible Glut to restore normoglycemia. Upon overdose, enhanced binding of insulin analog to Glut suppresses the glucose transport activity of Glut to attenuate further uptake of glucose. We demonstrate the ability of this insulin conjugate to regulate blood glucose levels within a normal range while mitigating the risk of hypoglycemia in a type 1 diabetic mouse model.

Redazione Nurse Times

Fonti:
www.ilmessaggero.it
www.pnas.org