In uno studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) un team di ricercatori dell’UNC-Chapel Hill ha dimostrato che la resistenza frazionata deriva da differenze cellula-cellula nelle proteine regolatrici del ciclo cellulare. Per riuscirci, ha combinato imaging multiplex a singola cellula per identificare le cellule resistenti in campioni di cancro al seno.
La divisione cellulare incontrollata è un segno distintivo della malattia. I farmaci che inibiscono il ciclo cellulare nelle cellule tumorali, come palbociclib, hanno migliorato gli esiti di salute nelle pazienti con cancro al seno positive al recettore degli estrogeni e negative al recettore del fattore di crescita epidermico umano 2 (ER+/HER2−). Tuttavia è comune che una piccola percentuale di cellule tumorali continui a dividersi in presenza del farmaco, rivelando una lacuna nella nostra comprensione dei meccanismi che sono alla base della resistenza.
Lo studio ha evidenziato che la flessibilità (o plasticità) nel ciclo cellulare consente ad alcune cellule tumorali di sfuggire al trattamento, prendendo “percorsi” diversi del ciclo cellulare. Il lavoro potrebbe portare a migliori strategie di trattamento nel cancro al seno ER+/HER2− e indica la plasticità del ciclo cellulare come potenziale motore della resistenza terapeutica nei tumori umani.
Abstract dell’articolo pubblicato su PNAS
Redazione Nurse Times
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