Tumore al seno, scoperto meccanismo che lega gli adipociti alle metastasi

Redazione Nurse Times7 Dicembre 20211 min di lettura

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Merito dello studio realizzato da ricercatori della Boston University School of Medicine.

Un gruppo di ricercatori della Boston University School of Medicine, guidati da Gerald Denis, ha scoperto un meccanismo che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno. Come spiegato nell’articolo pubblicato su Science Signaling, alla proposta connessione si è giunti attraverso specifici esperimenti su cellule.

I ricercatori hanno rilevato che gli adipociti umani rilasciano esosomi (piccole vescicole rilasciate nel sangue e/o nei tessuti e nei liquidi vicini), che inducono l’espressione di geni associati a transizione epitelio-mesenchimale (EMT; associata alla progressione del tumore e alle metastasi) in linee cellulari del tumore al seno co-coltivate. La trascrizione di questi geni è risultata aumentata in cellule esposte agli esosomi rilasciati dagli adipociti derivati da pazienti non oncologiche con diabete di tipo 2 (T2D) e da adipociti insulino-resistenti.

“La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia – osserva Denis -. Soprattutto, gli adipociti sono stati ignorati come grandi depositi di immagazzinamento, che non svolgono molte funzioni. Invece i nostri risultati mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno”.

Ulteriori indagini hanno infine rivelato che l’insulino-resistenza induceva gli esosomi a rilasciare un maggior numero di proteine correlate al cancro, come la trombospondina 5 (TSP5), alle cellule del tumore al seno, contribuendo in parte a EMT nelle cellule del ricevente. Un’analisi bioinformatica del tessuto delle pazienti con tumore al seno ha mostrato che una maggiore coespressione di geni associati al cancro (ad es. TSP5) si correlava con una prognosi più infausta, nello specifico, a una ridotta sopravvivenza libera da metastasi distanti.

”I nostri risultati rivelano un meccanismo di cross-talk mediato dagli esosomi tra adipociti metabolicamente anomali e cellule di un tumore al seno che potrebbero favorire l’aggressività del tumore in pazienti con T2D”, concludono gli autori.

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