Un team di ricercatori del National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), negli Stati Uniti, ha scoperto come agisce veramente il colesterolo cattivo (LDL) nel nostro corpo, identificando il meccanismo con cui si lega al suo recettore. Un processo che mette in moto l’eliminazione dell’LDL, rivelando cosa accade quando questo processo è compromesso.
“Il colesterolo LDL è uno dei principali fattori causali delle malattie cardiovascolari, che uccidono una persona ogni 33 secondi. Volendo comprendere la natura del nemico, è necessario conoscere il suo aspetto”, spiega Alan Remaley, coordinatore dello studio.
Varie mutazioni genetiche possono ostacolare il processo di eliminazione del colesterolo LDL dal sangue, provocandone l’accumulo e il suo deposito nelle arterie sotto forma di placche, con sviluppo di aterosclerosi, causa principale della cardiopatia ischemica, che a sua volta può evolvere nelle sindromi coronariche maggiori, come angina pectoris e infarto miocardico.
“La molecola del colesterolo LDL è enorme e varia in dimensioni, cosa che lo rende molto complesso – spiega Joseph Marcotrigiano, capo della sezione di Virologia strutturale nel laboratorio di Malattie infettive al National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), nonché e coautore dello studio -. Nessuno era mai arrivato alla risoluzione microscopica con cui abbiamo lavorato noi. Abbiamo potuto osservare molti dettagli e iniziare a capire il funzionamento dell’LDL nell’organismo”.
Grazie a una tecnica avanzata di imaging, chiamata microscopia crioelettronica, i ricercatori hanno potuto visualizzare l’intera struttura proteica del colesterolo LDL durante la formazione dell’LDLR. Poi, con l’ausilio dell’intelligenza artificiale, hanno modellato la struttura e individuato le mutazioni genetiche note che causano un aumento dell’LDL.
Gli autori dello studio hanno scoperto che molte delle mutazioni localizzate nella posizione in cui il colesterolo LDL si lega al suo recettore per formare l’LDLR si associano a una condizione ereditaria chiamata ipercolesterolemia familiare (FH), caratterizzata da difetti nell’assorbimento dell’LDL da parte delle cellule. Le persone che ne sono affette mostrano livelli molto elevati di LDL e possono sviluppare sindromi coronariche maggiori, anche in età molto giovane. Inoltre i ricercatori hanno scoperto che i difetti di legame associati all’FH tendono a raggrupparsi in regioni particolari dell’LDL.
I risultati potrebbero aprire nuove strade per sviluppare terapie mirate volte a correggere questo tipo di interazioni disfunzionali causate da mutazioni. Ma i risultati potrebbero rivelarsi utili anche per chi queste mutazioni non le ha, presentando comunque colesterolo alto, ed è costretto all’assunzione di statine. Si potrebbero infatti progettare nuovi farmaci in grado di colpire con maggior precisione i punti di legame dell’LDL, così da trattare in maniera più efficace l’ipercolesterolemia.
Redazione Nurse Times
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