Un team di ricercatori della Sapienza Università di Roma ha scoperto che la proteina virale EBNA2, codificata dal virus di Epstein-Barr (EBV), riduce nelle cellule tumorali l’espressione della proteina ICOSL, una molecola cruciale sia per il riconoscimento delle cellule stesse da parte del sistema immunitario sia per la generazione di anticorpi antivirali efficienti. Il relativo studio è stato pubblicato sulla rivista Blood, che gli ha dedicato l’immagine di copertina.
Appartenente alla famiglia degli herpesvirus, il virus di Epstein-Barr è coinvolto nella genesi di alcuni tumori epiteliali e di alcuni tipi di linfoma. Una delle strategie terapeutiche più promettenti per il trattamento dei tumori associati ai virus è l’immunoterapia, ma solo una conoscenza più approfondita dei meccanismi molecolari con cui questi agiscono permette di estenderne l’utilizzo.
“Già in lavori precedenti – sottolinea Eleni Anastasiadou, del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Sapienza – avevamo dimostrato come il virus di Epstein-Barr utilizzi la proteina virale EBNA2 per aumentare l’espressione di PD-L1 sulla superficie della cellula tumorale. Tramite questo meccanismo EBV impedisce il sistema immunitario di agire contro il tumore. Questo nuovo studio svela un ulteriore e fondamentale meccanismo, che inganna il sistema immunitario e favorisce la proliferazione tumorale”.
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Aggiunge Pankaj Trivedi, del Dipartimento di Medicina sperimentale della Sapienza: “La prognosi dei pazienti con linfomi positivi per EBNA2 è molto sfavorevole, e risalire alla causa dell’evasione immunitaria era importante. Insieme all’anatomopatologo Carla Giordano mi sono chiesto se la grave immunosoppressione e le prognosi sfavorevoli potessero essere legate alla ridotta espressione di ICOSL. Abbiamo avuto la conferma della nostra intuizione, individuando nella proteina virale EBNA2 il principale regolatore negativo del ICOSL. E’ in questo modo che il virus di Epstein-Barr, insieme alla cellula tumorale, sfugge al controllo immunitario, cioè abbassando ICOSL tramite un aumento di microRNA-24”.
L’individuazione di questo meccanismo di evasione immunitaria, spiega una nota, condotto grazie all’analisi di oltre mille casi di linfoma diffuso a grandi cellule, apre a nuove opportunità terapeutiche. Inibendo l’attività di miR-24, infatti, si potrebbe ristabilire l’espressione di ICOSL sulla cellula tumorale, rendendola riconoscibile dal sistema immunitario e fortificando la risposta immune contro le cellule infette dal virus.
“Per la prima volta – conclude Trivedi – abbiamo chiarito nel campo della virologia come il virus di Epstein-Barr usi una delle sue proteine più importanti per compromettere la risposta immunitaria contro le cellule tumorali nelle quale si trova. Ora abbiamo uno strumento importante nelle nostre mani, e la speranza è che un giorno non lontano questa scoperta possa essere applicata nella clinica per le terapie mediche”.
Redazione Nurse Times
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