All’origine della sclerosi multipla non c’è una singola causa, ma dall’interazione precisa tra un’infezione virale molto diffusa e una predisposizione genetica specifica. È quanto emerge da uno studio pubblicato su Cell, che chiarisce per la prima volta il meccanismo molecolare attraverso cui il virus di Epstein-Barr (EBV) e una variante genetica associata alla malattia cooperano per innescare la risposta autoimmune alla base della patologia.
La ricerca, condotta da un team dell’Università di Zurigo a guida di Roland Martin, mostra come l’infezione da Epstein-Barr virus, presente in quasi tutta la popolazione, diventi un fattore scatenante della sclerosi multipla solo in presenza dell’aplotipo genetico HLA-DR15, uno dei principali fattori di rischio noti per la malattia.
Gli scienziati hanno osservato che EBV altera l’attività genetica delle cellule B infettate, inducendole a produrre una proteina della mielina, il rivestimento protettivo delle fibre nervose. Frammenti di questa proteina vengono poi esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15 e riconosciuti dai linfociti T. In questo modo un meccanismo nato per controllare l’infezione virale finisce per attivare una risposta immunitaria contro strutture proprie del sistema nervoso.
Il risultato è un attacco progressivo alla mielina nel cervello e nel midollo spinale, che compromette la trasmissione dei segnali nervosi e porta ai sintomi tipici della sclerosi multipla, come disturbi motori, problemi visivi e affaticamento.
Lo studio spiega così perché l’infezione da Epstein-Barr virus, pur essendo quasi universale, porta alla malattia solo in una minoranza di persone geneticamente predisposte. Secondo gli autori, la scoperta rafforza l’ipotesi che prevenire o modulare l’infezione da EBV possa avere un ruolo chiave nella prevenzione della sclerosi multipla e apre la strada a nuove strategie terapeutiche mirate ai meccanismi immunitari identificati.
Redazione Nurse Times
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