Home NT News IMA: Escherichia Coli come fattore di rischio. Lo studio pubblicato su European Heart Journal

NT News

IMA: Escherichia Coli come fattore di rischio. Lo studio pubblicato su European Heart Journal

Redazione Nurse Times6 Gennaio 20212 min di lettura

IMA: Escherichia Coli come fattore di rischio 1

Le malattie cardiovascolari, che includono infarto del miocardio e ictus, sono le principali cause di morbilità e mortalità nel nostro Paese.

Ogni anno più di 100.000 italiani sono colpiti da queste due malattie con un aggravio economico e sociale per le famiglie e lo Stato.

La maggior parte degli infarti si verifica a causa della formazione di un coagulo di sangue (trombo) che va a ostruire una o più arterie coronarie (le arterie che portano sangue ossigenato e sostanze nutritive al muscolo cardiaco), ma i meccanismi che ne sono alla base non sono stati completamente chiariti.

Uno studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio di origine prevalentemente intestinale, Escherichia Coli, circola nel sangue dei pazienti con infarto e si concentra nel trombo coronarico favorendone l’insorgenza.

I risultati sono stati pubblicati sulla più prestigiosa rivista di cardiologia al mondo, European Heart Journal.

Il microrganismo aerobio-anaerobio facoltativo Escherichia Coli, di cui si contano 150 sierotipi distinti per combinazione di tre suoi diversi antigeni (O, K e H), è anche noto come comune commensale della normale flora intestinale dell’uomo e dell’animale.

I lipopolisaccaridi di Escherichia coli ( E. coli -LPS), un componente dunque del microbiota intestinale, sono rilevabili nella circolazione umana ma il loro ruolo nella trombosi non è completamente compreso.

Nei pazienti con infarto del miocardio (IMA) i trombi coronarici hanno mostrato positività per E. coli -LPS e recettore leucocitario TLR4 con un’associazione significativa tra endotossiemia di basso grado, P-selectina, un marker di attivazione piastrinica e zonulina, un marker di permeabilità intestinale.

L’endotossiemia di basso grado può rappresentare una nuova via che amplifica la crescita del trombo nel sito di lesione dell’arteria.

Si ricorda che dal punto di vista clinico, alcuni particolari sierotipi possono causare infezioni urinarie, setticemia, meningiti neonatali e gastroenteriti

Le piastrine svolgono un ruolo chiave nel processo aterotrombotico, come documentato da una significativa riduzione dell’infarto miocardico e dell’ictus in pazienti con malattia vascolare stabile o instabile trattati con farmaci antipiastrinici come l’aspirina o il clopidogrel.

Infatti, si ritiene che la rottura o l’erosione della placca con conseguente attivazione piastrinica sia il “primum movens” di una sequenza di eventi che, insieme all’attivazione locale del sistema di coagulazione, alla fine portano alla formazione e alla crescita della trombosi coronarica.

Esiste un numero crescente di prove che i lipopolisaccaridi (LPS) sono implicati nell’aterotrombosi tramite diversi meccanismi come il legame ai macrofagi e il rilascio di citochine infiammatorie come il fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα) e le interleuchine 1, 6, 8, 12 o l’induzione di specie ossidanti reattive, che possono colpire in modo deleterio la parete arteriosa.

I livelli circolanti di endotossine sono stati associati alla progressione dell’aterosclerosi umana, in particolare nei fumatori o nei pazienti con infezioni. Inoltre, le endotossine sono implicate nel processo trombotico attraverso diversi meccanismi tra cui l’up-regolazione dell’espressione del fattore tissutale dei macrofagi (TF) e amplificazione della risposta piastrinica agli agonisti comuni in seguito all’interazione con il recettore Toll-like 4 (TLR4).

Precedenti studi hanno dimostrato che l’endotossiemia di basso grado dipendente da Escherichia coli -LPS ( E. coli -LPS) è rilevabile nella circolazione umana, probabilmente come conseguenza di una maggiore permeabilità intestinale, e può essere responsabile dell’aggregazione leucocita-piastrina ed eventualmente trombosi.

CALABRESE MICHELE

FONTE

academic.oup.com