Un team di ricercatori del Florida State University College of Medicine ha scoperto che un amminoacido prodotto dal cervello potrebbe svolgere un ruolo cruciale nella prevenzione di un tipo di crisi epilettica.
Le crisi epilettiche del lobo temporale sono debilitanti e possono causare danni permanenti nei pazienti, inclusa la morte neuronale e la perdita della funzione neuronale. Adesso, Sanjay Kumar, professore associato presso il Dipartimento di scienze biomediche del College of Medicine, e il suo team stanno aprendo la strada alla ricerca di terapie efficaci per prevenire e curare questa malattia.
Il team di ricerca ha scoperto un meccanismo nel cervello responsabile dell’attivazione di crisi epilettiche. La loro ricerca indica che un amminoacido noto come D-serina potrebbe funzionare con il meccanismo per aiutare a prevenire le crisi epilettiche, prevenendo così anche la morte delle cellule neurali che le accompagna.
I risultati del team sono stati pubblicati sulla rivista Nature Communications.
Il lobo temporale elabora le informazioni sensoriali e crea ricordi, comprende il linguaggio e controlla le emozioni. L’epilessia del lobo temporale (TLE) è la forma più comune di epilessia negli adulti e non è migliorata con gli attuali farmaci antiepilettici.
Kumar e il suo team hanno scoperto un nuovo tipo di recettore che hanno chiamato in modo informale “recettore della FSU” nella corteccia entorinale del cervello. Il recettore FSU è un potenziale bersaglio per la terapia TLE.
“Ciò che colpisce di questo recettore è che è altamente permeabile al calcio, che è ciò che crediamo sia alla base dell’ipereccitabilità e del danno ai neuroni in questa regione”, ha detto Kumar.
Quando i recettori della FSU consentono a troppo calcio di entrare nei neuroni, i pazienti con TLE sperimentano crisi epilettiche poiché i neuroni vengono sovrastimolati dall’afflusso. La sovrastimolazione, o ipereccitabilità, è ciò che causa la morte dei neuroni, un processo noto come eccitotossicità.
Il team di ricerca ha anche scoperto che l’aminoacido D-serina blocca questi recettori per impedire a livelli eccessivi di calcio di raggiungere i neuroni, prevenendo così l’attività convulsiva e la morte neuronale.
“La particolarità della D-serina, a differenza di qualsiasi altro farmaco disponibile, è che la D-serina è prodotta nel cervello stesso, quindi è ben tollerata dal cervello”, ha detto Kumar. “Molti farmaci che si occupano del trattamento della TLE non sono ben tollerati, ma dato che questo è prodotto nel cervello, funziona molto bene.”
Con l’assistenza del laboratorio di Michael Roper nel Dipartimento di Chimica e Biochimica della FSU, il team di ricerca ha scoperto che i livelli di D-serina erano esauriti negli animali epilettici, indicando che i pazienti TLE potrebbero non produrre D-serina come dovrebbero.
“La perdita di D-serina rimuove essenzialmente i freni su questi neuroni, rendendoli ipereccitabili”, ha detto Kumar. “Quindi, il calcio entra e provoca eccitotossicità, motivo per cui i neuroni muoiono. Quindi, se forniamo i freni, se forniamo D-serina, non si ottiene quella perdita di neuroni“.
La ricerca di Kumar indica la neuroinfiammazione come la causa della diminuzione dei livelli di D-serina nella corteccia entorinale del cervello. La D-serina è tipicamente prodotta dalle cellule gliali, ma la neuroinfiammazione sperimentata come parte della TLE provoca cambiamenti cellulari e molecolari nel cervello che possono impedirne la produzione.
Il passo successivo nell’esplorazione della D-serina come terapia praticabile è lo studio di potenziali tecniche di somministrazione.
Fonte: news.fsu.edu
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