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Alzheimer: nuovo studio presentato su ‘Brain’

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Un nuovo farmaco si e’ rivelato in grado di bloccare la produzione di nuove cellule immunitarie, responsabili dell’infiammazione del cervello, riducendo i problemi di memoria tipici nel morbo d’Alzheimer

Lo ha annunciato un gruppo di ricercatori della University of Southampton (Regno Unito) in uno studio pubblicato sulla rivista ‘Brain’ (CLICCA QUI) il 10 gennaio 2016. I ricercatori hanno cosi’ aggiunto nuove prove all’ipotesi che sarebbe proprio l’infiammazione del cervello la causa della malattia. Fino ad ora, la maggior parte dei farmaci utilizzati per il trattamento della demenza hanno preso di mira le placche amiloidi nel cervello, che sono una caratteristica del morbo d’Alzheimer.

In quest’ultimo studio i ricercatori hanno suggerito che, in realta’, il vero bersaglio da colpire e’ l’infiammazione nel cervello, causata da un accumulo di cellule immunitarie della microglia. Gli studiosi hanno infatti osservato post-mortem un aumento delle cellule della microglia nel cervello in persone con l’Alzheimer. Precedenti studi hanno anche suggerito che queste cellule possono svolgere un ruolo importante.

Nel nuovo studio i ricercatori hanno somministrato a topi un farmaco in grado di bloccare un recettore, chiamato CSF1R, responsabile dell’aumento delle cellule della microglia nel cervello. Dai risultati e’ emerso che il farmaco ridotto i problemi comportamentali e di memoria. Non solo. Il farmaco ha anche impedito la perdita di comunicazione tra le cellule nervose nel cervello, cosa che accade molto spesso nelle persone affette d’Alzheimer.

“Il passo successivo e’ quello di lavorare a stretto contatto con i nostri partner nell’industria per trovare un farmaco sicuro e adatto che puo’ essere testato per vedere se funziona negli esseri umani”, ha concluso Diego Gomez-Nicola, uno degli autori principali dello studio.

Mina Cucinotta

 

FONTE: salute.agi.it

 

In Allegato lo studio pubblicato su Brain il

Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology

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