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Leucemia, la disattivazione di un gene porta alla morte delle cellule tumorali: lo studio tedesco

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Leucemia linfoide acuta: completa remissione con l’utilizzo di cellule Car-T
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La leucemia è il tipo di cancro più comune nei bambini e il trattamento prevede chemioterapia intensiva, che ha effetti collaterali gravi a causa del suo modo di agire non specifico. Un team dell’Università Goethe di Francoforte ha scoperto un sito nel Dna delle cellule cancerose che è essenziale per la loro sopravvivenza. Quando il gene codificato in questo sito è stato modificato sperimentalmente le stesse cellule sono morte. Il locus genico costituisce quindi un promettente obiettivo per una terapia alternativa in futuro.

La leucemia comprende varie forme di cancro del sangue, tra cui la leucemia mieloide acuta (AML). Nonostante la chemioterapia intensiva, solo la metà dei bambini colpiti sopravvive senza ricadute e circa un terzo dei bambini dipende da una donazione di cellule staminali. È quindi urgente trovare nuovi approcci terapeutici specifici.

I ricercatori hanno scoperto che le cellule della leucemia mieloide acuta esprimevano differenzialmente quasi 500 Rna non codificanti rispetto alle cellule sane: un’indicazione che potrebbe svolgere una funzione importante nelle cellule tumorali. Per convalidare ciò i ricercatori hanno disattivato ogni singola molecola di Rna, impedendo la lettura del gene codificante nel genoma. L’effetto più evidente che hanno riscontrato riguardava il gene MYNRL15: le cellule tumorali in cui questo gene era stato disattivato hanno perso la capacità di replicarsi all’infinito e sono morte.

“Nel nostro studio abbiamo esaminato sistematicamente per la prima volta gli Rna non codificanti e i loro geni nelle cellule di leucemia mieloide acuta, e nel processo abbiamo identificato un locus genico che costituisce un obiettivo promettente per lo sviluppo di una terapia in futuro“, conferma il professor Jan-Henning Klusmann, tra gli autori dello studio.

Full text dell’articolo pubblicato su Cell

Redazione Nurse Times

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