Uno studio recentemente pubblicato su Nature Genetics ha rivelato effetti precedentemente sconosciuti dell’infiammazione cronica sullo sviluppo del cancro nelle cellule staminali del sangue con mutazioni della proteina p53, prodotta dal gene TP53 e conosciuta come “guardiana del genoma”.
L’attivazione di p53 può verificarsi quando le cellule accumulano errori genetici, innescando il sistema di “autodistruzione” delle cellule, chiamato apoptosi, per impedire loro di dare origine a cellule più danneggiate.
La proteina p53 può diventare difettosa a causa di mutazioni, il che significa che le cellule danneggiate possono continuare a dividersi incontrollatamente. Ciò può portare allo sviluppo del cancro, con circa il 50-60% dei tumori umani portatori di una mutazione TP53.
La leucemia mieloide acuta, una forma aggressiva di cancro del sangue, è stata collegata a mutazioni TP53 nelle cellule staminali ematopoietiche.
I ricercatori hanno esaminato l’interazione tra difetti genetici e infiammazione nello sviluppo del cancro del sangue, scoprendo che le cellule mutate del gene TP53 presentavano una maggiore attivazione dei geni legati all’infiammazione.
La ricerca ha dunque dimostrato come i difetti genetici e l’infiammazione interagiscano nello sviluppo del cancro del sangue. Ciò potrebbe portare a nuovi metodi di diagnosi precoce e trattamenti per il leucemia TP53-mutante e altri tipi di cancro.
Full text dell’articolo pubblicato su Nature Genetics
Redazione Nurse Times
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